循道医学在常见肾脏中“中西医整合”道中的治则简介

⒋ 钠潴留和水肿：机制见下图。

ns时，当白蛋白从肾丢失超过“肝”综合“白”能力时，则发生低蛋白血症。肝综合“白蛋白”的变化和近端肾小管对滤过“白蛋白”的分解变化并不一定与“尿白蛋白”程度呈密切相关性。血浆胶体渗透压、低白蛋白血症而下降可引起starling-forces的不平衡（表现在周围毛细血管的水平），从而液体从血管内至间质。缩窄的血浆容量（水份丢失后相对浓缩）及所致心搏量减少激活神经体液反射，保护性地促使肾对水钠以纠正有效血容量减少。

ns时在小管周围毛细血管的胶体渗透压和蛋白浓度下降导致沿近端小管的“滤过重吸收率”减低，引起肾单位远端激发ads（抗利尿激素）↑引起钠潴留。

ns微小病变也可以引起gfr显著↓，因低蛋白血症，血管内液量↓，心搏量↓，加上激发强烈神经体液血管收缩反应，更使gfr↓。

ns肾对“钠和水”的潴留是有效血容量减少的可预测性反应。

理论上的新概念是ns在低蛋白血症时在容量调控系统（volume control system）建立开放袢。因为肾（ns）使水钠潴留，全身静脉压↑，血胶压↓，此两因素均使潴留水丢失进入间隙 → 水进入间隙后反过来阻止间隙液之溢出（顺势~水压疗法）。由于上述新的平衡机制的建立在ns中之膜小球病，膜增殖小球肾炎，糖尿病小球硬化之ns者，血浆容量可正常，血肾素、醛固酮可低值——表现为“ns与肾炎”的混合症（在ns浮肿机制中尚有饥饿、吸收不良、蛋白丢失、肠病等参与），下面图示肾炎，ns综合症形成，钠潴留的各决定性因素。

 

上述图示：水肿合并正常或增加的有效循环容量，急慢性小球肾炎均可引起：

一、急性肾炎综合症，常见为急性链球菌后 肾炎，其特征：血尿、蛋白尿、gfr↓。na水潴留、全身浮肿，伴随循环充血、高血压。水肿的原因为循环充盈和伴随全身静脉压升高。“钠、水、潴”的原因是毛细血管炎症（免疫性，非特异性），致使超滤系数（kf）减低。此为毛细血管膜的表面积和/或水力学传导度的减低。kf的下降是穿肾小球水力学和/或渗透压梯度“变异”缺陷而→gfr↓。正性水钠平衡随之而血管内和间质容量扩张。继之心搏量↑和动脉血压↑（继发于有效血管内容量扩张导致交感n张力↓和肾素血管紧张素醛固酮系统（raa）↓。上述结果导致肾血管扩张伴rbf↑，小球毛管静水压↑及滤过分数下降。上述血压动力学变化，发生在小管周围的毛细血管，并沿肾小管抑制其滤过重吸收，促使肾钠，水排出，保持钠水平衡。在新的稳定状态建立之前，正性水钠平衡程度和细胞外容量扩张程度是决定于小球毛细血管炎症过程的程度和范围。

轻度或局灶性急性小球肾炎，仅轻度水钠潴留（——它不足以引起临床可见水肿循环充血和高血压），后仍可保持水钠平衡。此时无整个肾肾小球滤过率下降的证据。

如为严重弥漫性小球毛细血管炎症，则肾功能严重受累，引起氮质血症，少尿，水钠潴留明显，循环衰竭，肺及周围水肿及高血压，临床可类似恶性高血压伴进行性肾——小动脉硬化症。

㈢ 肾病综合征的免疫学异常

各种不同病因、疾病，其引起“肾病综合症”的免疫学异常也不同，今分述之

⒈肾小球肾炎（gn）发生“肾病综合症”的免疫机理：

过去认为血中“ic”及其继发“系列免疫”炎症引起gn免疫肾损。现认为是上皮下“免疫凝聚物”是膜型gn标志，是原位抗原——抗体作用之结果，而不是“cic”沉积。（注：cic沉积也可引起gn，但不一定为此型）。目前，认为外源性或血中进入之“ic”均局限在“系膜”，仅微量进入gbm促使继发原位ag-ab反应。当外源性抗原沿“gbm”沉积时，改变gbm机构及抗原性，抗原的电荷与gbm结合继使“ic”在小球内形成。嗣后，外源性ag，血中ic，也参与“原位”形成“免疫凝聚物”gbm，ag-ab聚合物激发细胞炎症反应，补体，“n性粒”均参与“急性小球病变”单核细胞促使小球细胞增生，新月体形成，蛋白尿加速形成肾毒性肾炎。（注：ag：抗原；ab：抗体；ag-ab：抗原-抗体复合物；ic：免疫复合物；n性粒：“中性粒细胞”；gbm：肾小球基膜）

单核细胞其他免疫损伤作用有a在小球炎症中起重要作用；b使t淋巴细胞介导抗原固定于小球；c产生吞噬性单核细胞抗原作为免疫反应抗原（ia）-（ia抗原是膜蛋白），它免疫反应基因所决定（ir基因）；d在小球炎症细胞群中，2%为“ia”阳性细胞——即单核巨噬细胞与“ir”相互作用决定。

化学中介物质——有“c”——补体系列，肾上腺素，血管紧张素，组织胺等。

⒉原发性肾小球病

⑴微小病变型肾小球病及其变异型发生ns的免疫机理。

肾小球毛细血管壁基膜可渗性小球细胞孔半径为55a°（angstrom埃，=10-7毫米）白蛋白有效分子半径为36a°。小球对分子的滤过是多因素综合性的，不单纯为“小孔大小”屏障决定。因此，小球的筛系数（即血浆蛋白对小球滤液白蛋白之比例）小于0.001.但对无电荷的葡聚糖多聚体与白蛋白a°相同，其筛系数却为0.2，说明“静电电荷”（electrostatic charge）在“蛋白滤过中”起重要作用。

已证实微小病变小球小孔半径为55a°（正常59a°），局灶，节段性小球硬化为53a°，并证实此病①gbm损伤导致阴离子静电荷减少使白蛋白易于渗透。另外，聚阳离子物质（中和聚阴离子）在脏层上皮细胞上，而原阳离子也可使上皮细胞足突消失（病变），因此，②致病性多聚阳离子可引起小球病变。③病原损害引起gbm损伤导致阴离子gbm基质萎陷→小孔皱缩→造成②后果蛋白尿。其他影响因素：①有滤过大分子的不同性质、大小、形态。②毛细血管壁特性。③液体动力学因素如gfr和穿毛细血管液体力学压力差异。

⑵特发性肾病综合症（ins） ins为小儿ns名称，为多种病变引起：有下列不同病变a微小——全病变b局灶小球陈旧性，c轻度系膜增厚，d局灶小管病变e轻度系膜增生，f弥漫系膜增生，上述6种病变临床区别很小，但c、f二型cr、bun↑，可对激素无反应。

⑶膜性肾小球病（包括膜性肾小球肾炎）（membranous nephropathy）

膜性肾小球病是一个病理学名称，而不是（epimembranous nephropathy，膜上肾病）（perimembranous nephropathy，膜周肾病）（membranous glomerulonephritis，膜性肾病）病因学与临床独立疾病的名词。由于其病因不同，治疗方法也不同，预后当然更不同。过去习惯“激素”治疗膜性小球肾病的方法有时是无效，如captopril（开搏通）本身引起的膜性肾病，还继续用该药，当然无效，肿瘤引起也是如此。

膜性肾小球病的发病机理也不是单一的，今将其病理特征和发病机理简述于后。

⒈病例特征：主要为小球毛细血管基膜增厚，球丛并无明显细胞增生。主要是免疫聚合体插入于其间，形成“红色亚上皮球形表现”。其他继发病损是全小球肾小球硬化，小管萎缩，和间质纤维化，以致肾单位破坏。

膜性肾病发病机制简图：（免疫发病机制）

膜性肾病引起发病之因素或原始病		膜性肾病免疫发病之可能机制
1. 外源性抗原	从   感染原	（a）循环中免疫复合体沉积：
2. 内源性抗原	从   恶性组织	① 直接引起
		② 分解（离）后引起
3. 获得性疾病免疫	于   何杰金氏病	（b）原位复合体形成
4. 遗传因素疾病免疫	如伴 胰岛素依赖糖尿病	① 抗内源性（heymann-like）抗原
		② 抗植入性，外源性抗原

可以发展或可伴发膜性肾病的各种情况或疾病（简表）

① 全身性或系统性疾病：	系统性红斑狼疮  类风湿关节炎  干燥综合征  痛风  颞动脉炎  甲状腺病 混合型结缔组织病  皮肌炎  结节病  糖尿病  脂膜炎  强直性脊柱炎 系统性硬化性  大皰性天皰疮  原发性胆汁性肝硬化  镰状细胞病
② 感染	乙型肝炎  疟疾  血吸虫病  丝虫病  麻风  梅毒（先天或后天） 链球菌感染  肠球菌心内膜炎  包囊虫病
③ 药物或化学物质	汞化合物  金  青霉胺  巯甲丙脯酸  丙磺舒（probenecid） 三甲双酮（抗癫痫药）
④ 肿瘤	癌（结肠，胃，肺，乳房，肾，前列腺，直肠，咽喉，胰腺，宫颈） 淋巴瘤（包括何杰金氏病） 白血病  黑色素瘤 嗜铬细胞瘤 血管淋巴性增生症

 

膜性肾病引起ns中西医治则：

①要排除所有的易恶化因素或促发因素，包括利尿剂及抗生素等。

②治疗主要在两个方面：第一，直接纠正“膜性病变”本身及其后果。稳定或扭转已下降的gfr，减低蛋白尿量。第二，纠正蛋白丢失后引起各种后果包括代谢异常，中西医均同。

⑷iga肾病（包括iga肾小球肾炎）（这个病名不正确，因为“iga”是增加及其抗体产生，是许多病因引起的，因此，从“iga”及其“ic”去治疗它是无效或很少疗效，必须根据引起iga ic沉积的原因及可能与iga产生过多众多全身系统性原因进行原因t-w，tbm诊治。）

iga肾病是以免疫病理为出发点命名的疾病，其特征为iga在肾系膜中沉积。在西方国家它是引起终末性肾衰的最常见引起“特发性肾小球肾炎”的病理类型。不能用肾活检发现iga在系膜沉积，有诊断为“系膜增生性肾炎”。在肾活检的原发性肾小球病中有20~25%为iga肾病。据统计每10万人/年中有30个新病人的发病率。（iga肾活检内容仅仅为治疗时参考，不作为决定性！）

临床及实验室检查发现主要有①无症状血尿；②肉眼血尿；③慢性肾功能衰竭；④急性肾炎综合征及arf；⑤肾病综合征；⑥高血压及恶性高血压；⑦血iga↑（20%）发生ns的病例多伴高血压及肾功能损害，活检有节段及全小球硬化及间质疤痕，预后较差。但亦有肾功不全轻度，但有相当严重硬化及增生小球病变者。发生ns的ia肾病对“激素”有治疗效果；⑧蛋白尿＞1g/日（39%）。

iga  肾病病理可分为五级（内容从略）

沉积iga的来源！ iga  固定于肾组织的是其j键，其余为iga。

iga1和iga2，用多克隆研究示在系膜沉积以iga为主。好发iga肾病的遗传因素，有认为易发生iga肾病与hla抗原有关，较常见类型有hla bw 35，b12，b44，dr4。c4的对偶基因者也好发本病。iga肾也有家族发病倾向，不发病家族成员血中血iga浓度↑，iga产生过多，它来源血中产生iga的b淋巴细胞增生，而“b”cell增加又由于th细胞↑和ts细胞过少有关。iga沉积于系膜者可来源于血循中，也可来源于原位，自身抗体可结合到系膜组分，如胶原ⅳ，蛋白多醣，纤维连结素，板层素，甚至小球系膜细胞。

⑸急性链球菌后小球肾炎（apsgn）：部分病例可表现ns，免疫发病机理为链球菌改变了天然igg的糖蛋白结构，方式为“神经氨酸苷酶”介导便使“唾液酸”从其分子中移除。其次为链球菌产生许多产物，包括毒素，链激酶1.5及ic，c3等，链球菌的抗原为endodtreptosin及链球菌m蛋白。

⑹膜增殖型肾小球肾炎（mpgn）

现知有三种不同的免疫致密物沉积。即 ⅰ内皮细胞下电子致密物沉积 ；ⅱ致密沉积物病——与c3nef，c3作用方式有关；ⅲ内皮和上皮细胞下电子致密沉积物——此型与c3af（c3activating factor）c3激活因子有关，此引起在小球内与bih球蛋白结合c3,加上局部旁路途径调节蛋白被抑活，更使之易治c3沉积。

二、全身性疾病引起肾损害之免疫特征：

表 ：根据病理生理不同治法

疾病名称	临床、免疫、病理特征	治 则
① 紫癜肾炎	⑴ 类似iga肾炎，部分（21.6%）死于肾衰，有ns表现， 伴高血压，有紫癜 ⑵      ①上皮下电致密物沉积；②内皮细胞下的细胞外“铅弹”微粒， 为30~80nm园形体；③系iga使病情进展，半月体增生； ④血iga↑	激素，血浆置换（一般不考虑），中医，祛风抗敏养阴法
② sle肾炎	⑴ le血中有抗凝物；⑵ 小球毛细血管中有微栓；⑶ 严重者病灶中有 坏死，半月体；⑷ le肾炎者有抗凝物质者预后较无抗凝物质者较好； ⑸ 微栓为硬化发生趋势，凝固系统在肾炎发病破坏进程起中介作用。	活化，消解，辨证施治，免疫调节治疗
③ 抗肾小球基膜（gbm）抗体伴肾炎（sharon等发现抗基膜抗体与免疫聚合物并存）	⑴ 肺肾综合征除原病灶外有颗粒性免疫荧光和上皮下电子致密沉积物（edd）； ⑵ 患者同时对多种gbm抗原发生免疫，上皮下“免疫沉积物”可代表为对heymann-类抗原的自身免疫，腺状“免疫荧光”是对“肺肾综合征”抗原的自身免疫； ⑶ 发现对gbm的抗体，对基膜抗原及细胞外抗原之间有交叉反应，包括横纹肌纤维膜抗原（肌肉的抗原性决定簇）等。	免疫抑制 活化 清解 辨证施治（仅为参考）
④ 肾小球病合并药物反应：（包括食物反应）	临床上药源性肾损害成为一个很重要的问题：包括已发生肾炎者，用药物治疗的进一步肾损害（老年性关节炎应用非甾体抗炎药引起肾炎肾病死亡率↑） 如非甾体抗炎药可引起“肾病综合症”，“肾炎” （其他药从略）药物半抗原+蛋白→抗原→抗体i（沉积→发病）	停用可疑中西药物 优化治疗 停可疑食物 忌食
⑤ 多种肾脏疾病	⑴ 石末沉着病伴肾病   吸入石末石可法ns、肾衰、半月体肾炎-伴胶原-血管疾病   机理：吸入“石末”异物后，慢性炎症过程汇总，对ndna，dsdna，去氧多核苷等→发生抗体。        即对多种“核-抗原发生抗体”，因此，ana，dna，ic，ena等均可阳性。   肾病理：上皮、内皮细胞下“edd”机理类似sle，电子致密沉积物。 ⑵ 轻链肾病   浆细胞病，在肾小球内有轻链沉积，在tbms和gbms内有edd和单株峯免疫球蛋白轻链。可无“mm”证据，可发生“ns”现象、尿血、轻链均↑，bun cr可↑。可有骨溶解和浆细胞↑，小球有轻，重链及补体沉积。 ⑶ 血管病肾小球补体沉积病   在多种肾脏病如糖尿病、肾病、微小病变肾病、肾小动脉硬化症，在血管和肾小球中均有c3、ig沉积。	益肾（yin yan） 抗敏 活血化瘀 免疫抑制         （yin and yan）阴、阳 平衡疗法 免抑疗法     清解法 病因治法

总结：ns的原因和病变及其机制每一个人不同，医者既要掌握共性，也要掌握个性，深入了解其病变和产生机制，给与病机阻断疗法，多种因素，多种病变采取综合疗法，但又必须择其最主要者，各种药物疗法（包括中医药）均有优有缺，医者宜审慎考虑，权衡利弊，大剂量强的松龙冲击，“血浆置换”，水浴疗法，活化（尿激酶）ns冲击等中医清解，活化健脾，祛痰，祛风等疗法均可应用。（血浆置换最好不用）

二、感染引起或合并肾脏病变

当免疫机能下降引起感染，可导致多种肾脏病变，有时肾病变程度与感染严重度和性质呈一定关系。如急性严重感染（败血症）可造成急性肾小管坏死。又如慢性感染（骨髓炎、结核等）可刺激免疫系统引起淀粉样病变，抗基膜肾炎等。

表 ㈠  感染引起肾病变  

1. 血管炎（肾） 2. 肾小球肾炎 3. 肾淀粉样病变 4. 急性肾小管坏死

5. 间质性肾炎 6. 溶血性尿毒症综合症 7.药物（抗生素为主）引起间质性肾炎

三、免疫性肾小球病的临床现象（主谈狼疮肾炎）

免疫所致肾疾的临床影响很深远，且范畴甚广，所列疾病见表，其造成社会经济的负担十分严重。90年美国统计终末期肾衰治疗所需费用共十万人，超过30亿美元，国内数字不详，但我院统计占公费医疗经费1/10（透析），全国肾衰病人估计超过30万人。

 

表㈡  感染性疾病可并发的肾小球肾炎及其病毒原

	常见	少见
病毒	乙型肝炎病毒 巨细胞病毒 hiv（人类免疫缺陷疫毒）	eb病毒    腮腺炎病毒 echo病毒  流感病毒 柯刹克病毒 麻疹病毒
细菌	链球菌  葡萄状球菌 霉菌    螺旋体	肺炎球菌  肠球菌 克雷伯肺炎杆菌  沙门氏菌 支原体  钩端螺旋体 布鲁氏杆菌
寄生虫	疟原虫 血吸虫（埃及）	血吸虫（日本）  罗阿丝虫 黑热病（利朵小体）  旋毛虫病 恶性疟原虫  旋盘尾丝虫 弓形体属  组织胞浆菌病

 

现将常见免疫性肾小球病大纲列表于下：

⒈ 狼疮性肾炎（len）  为ns的不少见病变，也可为肾炎。肾衰是“免疫介导肾病变”原型，但免疫引起len的机制、途径和病变各不相同。故要治愈或完全缓解le肾炎，用同一模式和方法治疗要达到显效是困难的（详见卢君健《实用结缔组织病学》及ctd中西医诊治学及2007年出版的《狼疮中西医诊治》一书，人民卫生出版社出版）。许多药物、食物及环境因素等均可致狼疮恶化，称致狼疮因子或狼疮恶化因子，len还需与类le，假le致肾病变进行区别，很重要！病理分型：（从光？荧光、电镜综合分析）

le临床表现及治疗预后：ns（顽固型为主）为增生性肾炎，其预后不良，肾炎表现肾功能不全者有很多恶化因素，必须仔细找寻，药物过于治疗要考虑多种因素、肾负荷、免疫机能下降、继发细菌、病毒感染、药物不利因素等等。

肾活检可分为ⅰ正常或微小病变；ⅱ系膜病变；ⅲ局灶增生，肾小球炎；ⅳ弥漫增生肾小球炎；ⅴ膜型肾病。（同中西医ctd学内容）各型可互变。仅可作临床预后参考，但活检有广泛的半月体或严重坏死多示易肾衰竭，“内皮下沉积物”也示预后不良。

治疗方法  激素，细胞毒药，冲击法，csa（环孢素a）血浆置换，全身淋巴照射，中西医辨证病法、活化、清解、益气等法。

⒉ 过敏紫癜肾炎

紫癜性肾炎（henoch-schonilein purpura nephritis）（hspn）

临床病例特征：①泛发性血管炎伴循环中含iga的免复体。②沿皮肤血管，肾小球内有iga颗粒样沉积。③皮肤，关节，肾脏，胃肠道病变侵犯引起相应症状。④预后与肾病变严重性有关。10年观察10%患者可致tcrf成人致crf者多于小儿。⑤肾外临床表现的严重性与肾炎严重性之间无密切相关性。⑥血尿儿每个病例均有常伴蛋白尿。80%患者血尿伴有或无蛋白尿或肾功正常很少或无其他尿异常。⑦单纯血尿很少发展至tcrf。⑧表现为ns的hspn，其进行至tcrf者可至50%，有的为急性肾炎综合征（即少尿，高血压，氮质血症）。1981年系列观察具有ns和肾炎混合表现者，其预后不良。

总之：a hspn演变为tcrf的危险的临床“因素、指标”有①ns；②高血压；③少尿；④氮质血症；⑤持续低蛋白血症。

b 肾穿肾病变中提示预后不良指标有：①节段性硬化或/和坏死；②广泛半月体形成；③弥漫增生性上皮或内皮下电子致密沉积物及大的圆形半径的半月体；④周围毛细血管袢沉积，半月体占有数愈多其演变为tcrf可能性愈大。

治则：中西医免疫调节，甲基间隙冲击，中药以抗敏祛风活血通经为主，免抑治疗可能有效，抗凝，抗血小板药物不一定有效？

特发性iga肾病

一般iga肾病为良性，但有10%可进展为tcrf，临床病程变异很大，可30年正常维持肾功能，有的仅数年即肾衰。

临床特征，免疫病理。

①成人常无症状性血尿，发作时不明，伴蛋白尿。② 临床与组织学特征为慢性进行性：为全小球或节段性小球硬化，间质“坏死”纤维化与肾小管萎缩，形成肾实质单位之不可逆丢失。③免疫病理：a 细胞性半月体；b 小球周围毛细血管壁ic沉积；c 弥漫性系膜增生；d 局灶节段性毛细血管内膜增生。④ 临床并发症或危险信号：a 高血压示肾衰进行可能，危险因子，少数发展为恶性高血压，迅速肾功恶化；b 发作性肉眼血尿——为细胞性半月体产生，或急性肾功恶化，大量血尿广泛小管腔内rbc管型可致小管损害。但可能回复；c 隐匿性不可逆转的组织学病变是iga肾病病程的进展特征之一；d 大量肉眼血尿常见，是否肯定为疾病严重性，尚不能断言；e 持续蛋白尿＞0.5g/日，提示慢性疾病为与肾衰信号，ns在iga肾病虽不常见，但如合并高血压，氮质血症或广泛半月伴形成则常病程进展迅速。

治则：优化治疗尚无，应根据病情分析治疗，控制高血压，中西药改善肾内血管病变及小球硬化。抗生素扁桃腺切除是否有助不肯定。大量血尿的原因是多种的可为上呼吸道感染后，也可为病毒感染、疫菌、食物过敏、过度活动，均要考虑。抗生素治疗有一定地位，但应注意优缺点。中医治则：活血止血，辨机治疗。

抗小球基膜抗体介导肾病（见后）

迅速进行性肾小球肾炎（见后）

微小病变肾病（见后）

局灶节段性小球硬化症（见后）

特发膜性肾病（见后）

膜增生性肾小球肾炎（见后）

 

四、肾脏疾病常见免疫异常

免疫异常在肾脏疾病主要为血浆蛋白异常，以及补体，免疫复合体，抗体，自身抗体，以及尿液中的蛋白和分解产物，抗原、抗体包裹细菌等，肾活检异常主要为免疫荧光。至于肾抑制免疫学不赘言。

下表 主要血浆蛋白的分类

运载蛋白	防卫蛋白
白蛋白 脂蛋白 运铁蛋白 结合珠蛋白 血凝乳酶 血浆铜蓝蛋白 激素与维生素携带蛋白	蛋白酶抑制蛋白类 纤维蛋白溶酶 ⓫抗胰蛋白酶 ⓬巨球蛋白 补体系列蛋白 免疫球蛋白系列 凝固因子系列

在肾脏病常见运载蛋白及防卫蛋白异常，除前ns所述外有ig及其他蛋白异常，异常因素是综合性的。补体系列在各种肾脏病均可出现异常，在各肾病还可见ic的阳性率，但出现率不一。再其次为各种自身抗体的出现，以抗核抗体多见，抗基膜（球及小管等）抗体也多见，尿中也出现多种抗体及蛋白异常。

 

 

 

防治肾小球肾炎 中西医结合的可能途径

防治方式及免疫机理		临床方案
针对抗原	1. 避免抗原输入   （包括输血，血浆蛋白，药物抗原﹙半抗原﹚及颗粒，“氨基酸”?） 2. 消除已入侵的抗原 3. 增加机体对抗原的耐受   （ 反应性 高→低 ）	防止病毒，细菌，疟原虫等入侵，扶正固本，玉屏风散等，免用有抗原性或半抗原性药物等（包括食物）。 清热解毒法，益气温肾法均能增强巨噬细胞及rts的功能以清楚入侵抗原。
针对抗体	1. 抑制抗体形成，包括自身抗体。2. 增强ts细胞功能，抑制th细胞，促使t、b细胞之间的平衡，或使th、ts细胞之间相互转化。	消癌，攻坚，软坚，去邪化痰法，或加用少量激素，间歇应用免疫抑制剂。阴阳寒热相反相成法，（阴中有阳，阳中有阴）水火共济法，活血化瘀法，清热解毒法。
针对免疫复合体（可溶性，不可溶性，原位）	1. 加强ics从血循环中消除避免再进入抗原。 2. 加强ics从肾系膜等处排泄，消除。	健脾补肾法，活血利尿法，益气养阴法，通腑泄浊法 补中益气法，清肺解表法（加西医输液利尿法）化瘀祛痰法，疏肝豁痰法等。
针对损伤组织（炎症）的血管活性物质	1. 抑制补体活动 2. 抑制纤维蛋白形成 3. 抑制或中和激肽，组织胺，白细胞三烯等致炎症的血管活性物质	清热解毒法，凉血活血法，少量尿激酶，肝素，皮质激质，黄芩，黄连，桂枝，麻黄，白术，连翘，荆芥，细辛，防风等，祛风法，抗敏法，温肾法均可酌情采用。

最后：阴阳失衡，正邪斗争（包括免疫紊乱，内分泌紊乱，内环境稳定失衡，神经系统紊乱，心理失衡，“天人合一”，社会因素导致的失衡均在发病学上有中药意义）。

中西医结合要注意“医学模式”——也即是“社会心理，生物的医学模式，而不是单纯的生物医学模式”。